Smart reklam

Küçükbaş hastalıkları etiketine sahip kayıtlar gösteriliyor. Tüm kayıtları göster
Küçükbaş hastalıkları etiketine sahip kayıtlar gösteriliyor. Tüm kayıtları göster

22 Mart 2020 Pazar

Halk sağlığı için tehditkâr hastalık TÜBERKÜLOZ- VEREM




         TÜBERKÜLOZ ( VEREM )

   İnsanlarda ve birçok evcil hayvanda görülen solunum sistemi başta olmak üzere birçok organ ve dokuda görülen tehlikeli ve bulaşıcı bir hastalıktır.

Karkasta tüberküloz yayılımı



        Etiyoloji

  • Mycobakterium Tuberkülozis: İnsan, geviş getiren (Ruminant) ve etçil (Carnivor) hayvanlarda,
  • Mycobakterium Bovis: İnsan, sığır, domuz, maymun, at, kedi, köpek, keçilerde,
  • Mycobakterium Avium: Kanatlılarda,
  • Mycobakterium Paratuberkülozis: Ruminantlarda hastalık oluşumuna neden olur. 
   Etkenleri olup,merada ve toprakta canlı kalabilirler. Sindirim ve solunum sistemini etkilediği için buradan da başka organlara yayılım gösterebilirler. İlk önce yerleştiği organın lenf yumrusuna yerleşir, eğer organ bu etkenlere karşı dirençli ise hastalık pek yayılım göstermez ve gizli bir şekilde orada kalır. Vücudun direnci düştüğü zaman tekrar ortaya çıkıp yayılım gösterebilir. Bu olaya 'Generalizasyon evresi' denir. 


Mikroskop altında mycobakterium tuberkülozis




         Bulaşma
    
      - Solunum yoluyla : Solunum alıp-verirken etkenlerin alınması.
      - Sindirim yoluyla : Etkenlerin gıda ile kontamine olduktan sonra alınması veya hastalıklı hayvandan yavruların süt emmesi.
      - Kongenital yolla : Gebe hayvanlarda plasenta yoluyla yavruya geçmesi. 
      - Genital yolla : Çiftleşme mevsiminde erkek hayvandan dişiye bulaşması.
      - Deri yoluyla : Bulaşması nadiren görülür. 

  Bulaşma veya üreme hemen görülmez vücutta belli bir miktar birikip üremesini çoğaltır sayıca artınca hastalık oluşur.


Deride nodüllerin oluşması

Deride nodüllerin şekillenmesi



        Semptomlar 

  Tüberküloz odakları belirgin lenf yumrularında şişkinlik, yüksek ateş durgunluk, bitkinlik, solunum sayısında artış, zarar görmüş organlarda fonksiyon bozukluğu görülür. Başlangıç döneminde inspiradyon derin şekildedir. Öksürük, solunum yolu mukozasının irrite olması, soğuk su içerken veya soğuk havada koşarken öksürüğün arttığı görülür. Hayvan öksürdükçe burundan sarı gri renkte bir akıntı gelir. Hastalık ilerlemiş ise solunum güçlüğü görülür. Oskültasyonda kuru hırıltılar, sert veziküler sesler, bazen boru sesi duyulur.
  İncili tüberkülozda göğüs kafesinin perküsyonunda ağrı vardır. Burun, larenks, farenks bölgelerine hastalık gelmiş ise akıntı ve solunum güçlü dikkati çeker. Ayrıca seste kısıklık meydana gelir. Göğüs boşluğu ve karında sıvı birikintisi var ise sürtünme sesi alınır.
  Bağırsak tüberkülozunda; Sancı, bazen ishal, bazen de konstipasyon görülür. Dışkıda mukoza ve irin parçaları görülür. Rektal muayenede sağ karın boşluğu büyümüştür.
  Karaciğer ve dalak gibi organlarda kaşeksi, anemi ve sarılık görülür.
Böbrek tüberkülozunda  idrar bulanıktır, albümin içerir. Kemik tüberkülozunda ise kazeifiye ve kalsifiye ortaya çıkar.

Lenf yumrularında şişkinlik



         Otopsi

  Göğüs boşluğunda eksuda birikmiştir. Diğer organlarda değişik büyüklükte nodüller görülmektedir. Lenf yumrularında hastalığa özgü lezyonlar göze çarpar. Etkenler plöraya yerleştiği için orada da yayılım gösterir.

Karkasta nodüllerin oluşması





Karaciğerde etkenlerin birikmesi 



         Tanı

   Klinik semptomlara göre tanısı oldukça zordur. Lenf düğümlerinde büyüme, aşırı zayıflama, solunum güçlüğü, öksürük gibi semptomların görülmesi sadece kuşku duyulur. Bu yüzden laboratuvar yöntemleri ve allerjik testler yapılarak kesin tanı konur.
  Allerjik testlerde deri içi tüberkülin uygulaması 0,1-0,2 ml kadar ilaç verilir. Şişme, ödem, ağrı, hassasiyet ve kalınlaşma görülür. Kalınlık 2,9' a kadar ise negatif, kalınlaşma 4 ve üstü ise pozitiftir.

Hayvanda tüberkülin testi


 
    
       Sağaltım

   Süt ineklerinde tazminatlı bir hastalıktır. Bu yüzden hayvan kesime gönderilir. Fakat ilaç uygulaması yapılır ve uygulama uzun sürdüğü için ayrıca pahalılı olduğu için pek tercih edilmez.
Streptomisin, INH, Rifampicin gibi ilaçlar tedavide kullanılabilir.



      Korunma

  Hijyenik önlemlerin alınması gerekir ve hasta olan hayvanlar sürüden ayırmalıdır. Tüberkülin testi yapılarak hasta hayvanlar sürüden ayırmalıdır. Etleri şartlı tüketime tabii tutulmalıdır.



19 Mart 2020 Perşembe

ÇİÇEK HASTALIĞI (POX VİRÜS)

    KOYUN –KEÇİ ÇİÇEĞİ

        Etiyoloji

 Koyun ve keçilerin derilerinde papuler ve pustüler döküntüler ve solunum yollarında hemorajik yangı ile karakterize bulaşıcı viral bir hastalığıdır. Koyunlarda son derece şiddetli seyrederken keçilerde sakindir. Erişkin koyun ve keçilerde morbidite oranı %70-90, mortalite %50 iken, kuzu ve bir aylıktan küçük yavrularda morbidite %100, 
mortalite %95’lere varır. Ayrıca besi durumunun zayıf olması, paraziter invazyon ve hava şartlarının kötülüğü hastalığın gidiş yönünü ve mortaliteyi arttırabilir.Etken Poxviridae familyasına ait Capripoxvirusudur. Sığırların Lumpy-skin 
hastalığının virusu ile ilişkilidir, aralarında serolojik olarak ayrımı yapılamamıştır.


    Patogenez

Enfeksyon daima solunum yolu ile olur, ancak deri sıyrıkları yoluylada oluşabilir. Virus kaynağı olarak çiçek lezyonları, kabuklar, salya, burun akıntısı, dışkı ve insektler sayılabilir. İnkubasyon süresi 4-7 gündür, bunu viremi izler. Virus deri dahil birçok organda lokalize olur. 


   Semptomlar

 Yüksek ateş, depresyon, hızlı solunum, konjuktivitis, lakrimasyon, rihinitistir, gözlerde ödem ve fotofobidir. 1-3 gün sonra deride 1-3cm
çapında sayısız çiçek lezyonları şekillenir. Özellikle göz kapakları, yanaklar, burun delikleri, 
kuyruk altı, vulva, skrotum, prepusyum, memeler, bacakların iç yüzünde yer alır. 


   Makroskopik Bulgular

Koyun çiçeğinde en önemli çiçek lezyonları deride şekillenir. Birbirini izleyen tipik devreler şeklinde gelişir. Lezyonlar eritematöz makul şeklinde başlar, papüler şekil alırlar ve sonra veziküler karakter kazanırlar. Veziküller göbekli püstüllere dönüşür; orta kısım çökük, kenar kısımları kalkık ve çoğu zaman eritematözdür. Bu lezyon “pock” olarak adlandırılır. Pustüller yırtılır ve yüzeyde kalın kabuk şekillenir. Lezyonlar iyileşir ve yerinde nedbe dokusu kalır. Mukoza lezyonları özellikle veziküler olup ülserlere dönüşür. Keçilerde papul 
niteliğinde çiçek lezyonları görülür.Çiçek lezyonları deriden başka özellikle kuzularda akciğerde gözlenir. Akciğerin tamamına dağılmış, fokal ve bir örnek çiçek lezyonları izlenir. Ayrıca; lenf yumrularında konjesyon, hemoraji, ödem ve normale oranla 5 katına varan hipertrofik değişimler,böbrekler, konjuktivalar, ağız, burun mukozası, farinks, epiglotis, trakea, rumen ve 
abomazum mukozasında da derideki gibi çiçek lezyonları gözlenir.

   Mikroskopik Bulgular

Çiçek virusunun etkisinde kalan epidermis tabakasının üst yüzeyinde aşırı derecede 
hiperkeratoz ve parakeratoz, spinozun tabakası hücrelerinde hidropik ve balonumsu dejenerasyon şekillenir. Daha sonra bu hücreler likuifaksiyon nekrozuna uğrar ve eriyerek gözden silinir ve veziküller şekillenmiş olur. Bu devrede dejenere olan epitel hücrelerin bazılarında intrastoplazmik eozinofilik inkluzyon cisimcikleri oluşur. Bu cisimciklere Guarneri cisimcikleri denir. Vezikül ve nekrozların çevresindeki spinozum epitel hücrelerinde hiperplazi görülür. Dermisteki lezyonlar ödem, damarlarda genişleme, papül devresinde hastalık için karakteristik olan mononuklear hücre infiltrasyonları(Koyun çiçeği hücreleri-Borrel cisimciği) görülür. Bu koyun çiçeği hücreleri virusla enfekte monosit, makrofaj ve 
fibroblastlardır. Çekirdekleri vakuollü olup kromotin çekirdek membranında yoğunlaşmıştır 
ve vakuollü stoplazmalarında da eozinofilik inkluzyon cisimciklerine rastlanır.

***Not: Pox viruslar DNA virus olmasına rağmen istisnai olarak intrastoplazmik inkluzyon cisimciği oluştururlar.



  Karıştığı Hastalıklar

Koyun-keçi çiçeği; mavidil, küçük ruminantların vebası(PPR), ektima gibi hastalıklarla karışır.



   Tedavi

Etkili bir tedavisi yoktur. Aşı uygulamaları ve kendiliğinden iyileşme görülür.

EKTİMA


  KOYUN EKTİMASI (Bulaşıcı Pustüler Dermatitis)

    Etiyoloji

 Koyun ve keçilerin akut enfeksiyöz bir hastalığıdır. İnsan, inek, yabani geviş getiren hayvanlarda görülmektedir. Hastalık yalancı sığır çiçeği ve sığır papüler stomatitisi viruslarına yakın olan bir parapoxvirus tarafından oluşturulur. Hastalık enfeksiyöz labial dermatitis ve orf olarak ta adlandırılır. Bütün koyun, keçi ırklarında görülür (büyük boynuzlu koyun, dağ keçisi). Genç hayvanlar hastalığa erişkinlerden daha yatkındır.
Hastalığın ekonomik önemi vardır; hastalıklı hayvanlar ne süt emebilirler, nede otlayabilirler, kondüsyon kaybı ile sonuçlanır. Duyarlı bir hayvan topluluğunda morbidite %90’a erişebilir, ancak mortalite sekonder enfeksiyonlar gelişmezse %1’i geçmez. Sekonder enfeksiyonların katılmasıyla ölüm oranı çok yüksek olabilir. Ektima zoonoz bir 
enfeksiyondur. Hasta hayvanlarla uğraşan insanların ciltlerinde hafif ateş, ağrı, şişlik 
biçiminde koyunlarınkine benzer lezyonlar gelişebilir. Ektimanın insanlardaki enfeksiyon 
şekline Orf denir.

      Bulaşma

Enfeksiyon direkt enfekte hayvanlardan veya virus ile kontamine olmuş kuru ve dikenli otların ya da hayvan yemlerinin deride oluşturduğu sıyrıklardan bulaşır. Ayrıca kuzular süt emme sırasında annenin meme derisine bulaştırabilir. Virus hasta hayvanlardan dökülen kabuklarda çok uzun süre canlı kalabilir.



      Semptomlar

  Dudakların komissuralarında başlar, dudak kenarlarından burun ucuna kadar yayılır. 
Primer lezyonlara gözlerde de rastlanır. Şiddetli olgularda lezyonlar gingiva, damak ve dilde 
şekillenir. Çok nadir olarakta özefagus, rumen ve abomazuma alt sindirim sistemi, akçiğer ve 
kalbe yayılır. Ayaklardaki lezyonlar dudaklara oranla daha azdır; Korium koronarium, 
interdigital bölgeler ve ökçelerin bulbus kısımlarında gözlenir. Şiddetli olaylarda bacağın 
daha üst kısımlarına kadar yayılır. Memede şekillenen lezyonlar ise meme başı ve çevre 
deride oluşur. Lezyonlar tipik çiçek lezyonları şeklinde gelişir, ancak daha çok proliferatif özelliktedir. Veziküler devre geçicidir, küçük, düz ve göbekli olmayan, yüzlek pustüller şekillenir. 
Makroskobik olarak en belirgin lezyon deri üzerinde 2-4mm kalınlığa erişen esmer gri 
renkteki kalın bir kabuk tabakasıdır. 


      Otopsi

 Epidermisde orto-ve parakeratotik hiperkeratozis, proteinli sıvı, dejenere nötrofiller, hücresel yıkıntılar ve bakteriyel kolonilerden oluşan kalın bir kabuk şekillenir. Spinozum ve granulozum tabakaları epitellerinde vakuoler ve balonumsu dejenerasyon ve intrastoplazmik 
inkluzyon cisimcikleri gözlenir. Germinativum tabakasındaki epitel hücrelerinde dermise 
doğru sütunlar halinde hücre proliferasyonları gelişir. Dermis tabakasında ise; damarlarda 
hiperemi, kapillar genişleme, ödem ve perivasküler mononuklear hücre infiltrasyonu görülür.



      Komplikasyonlar

Ektima lezyonları kabukların düşmesiyle sekonder enfeksiyonlara bağlı olmakla birlikte 4 haftada iyileşir. Şiddetli hastalık hallerinde ağızda gelişen lezyonlar komplike olmasa da hayvanın gereği gibi yem yiyememesine sebep olur ve su içmesini güçleştirir. Dolayısıyla hayvanların zayıflamasına ve hatta genç hayvanlarda ölümlere neden olabilir. Ayaklardaki lezyonların mikroorganizmalarla kontaminasyonuna bağlı bakteriyel dermatitis 
veya selülitis gelişebilir. Meme derisindeki lezyonların da kontaminasyonuna bağlı olarak 
mastitis oluşabilir. 



   Karıştığı Hastalıklar

PPR ( Küçük geviş getirenlerin vebası),  Mavi Dil hastalığı, Şap, Çiçek hastalığı.

Ayrıca; sığırların Veziküler stomatitis hastalığı nadiren koyun ve keçilerde de görülebilir.

Koyunların Ülseratif Dermatosis hastalığı Ektima ile aynı virüs ailesinden bir virüsün oluşturduğu, diğer belirtilere ek olarak vaginitis, balanoposthitis ve ayak lezyonları ile ortaya çıkan bir hastalıktır.

PPR Morbillivirus tarafından oluşturulur.  Mavi Dil  Bluetongue virüsü (BTV) tarafından meydana getirilen bir hastalıktır.  Şap etkeni Aphthovirüstür.  Çiçek hastalığı etkeni ise Capripox virüsü olup, ağız dışında, kasık, koltukaltı, vagina ve anüs çevresinde de nekrotik yaralarla ortaya çıkar.

Mavi Dil hastalığında dil morarır, şişer ve ağızdan dışarı çıkar.  Aynı zamanda ayaklarda, canlı doku ile tırnağın birleştiği bölgede lezyonlar yapar.

PPR ise öldürücü bir hastalık olup, ölüm oranının yüksekliği, öksürük, dil ve yanaklarda kötü kokulu ülserler ile karakterizedir. 



    Tedavi

Tedavisi aşı uygulamaları ve kendiliğinden iyileşme görülür.

tetanoz nedir? belirtileri nelerdir?

Tetanoz hastalığı nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken: Clostridium tetani’dir.
Klinik bulgular: Hastalık çoğunlukla at ve kuzularda, ergin koyun ve köpeklerde görülür. Atlarda bir gün devam eden ilk klinik bulgu hareketsizliktir. Yemeye devam ederler. Sonra kulaklar dikleşir, vücutta katılık vardır, kuyruğa ve başa yayılır. Hastalığın ileri devrinde hastalar hızlı ve yüzeysel bir şekilde solurlar, sıkıntılıdırlar, burun delikleri genişler. Köpeklerde; dudaklar gerilir, kulakları diktir, vücutta genel bir katılık oluşur. Dik bir şekilde yürür, güçlükle beslenir. Kuzularda; klinik bulgular kastrasyon ve kuyruk kesimini izleyen ikinci haftada ortaya 
çıkar, yatar, başı geriye bükülür
Otopsi bulguları: İç organlarda tipik lezyonlar yoktur.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli : Steril şişelerde kan serumu, yara
akıntısı ve sızıntısı, %50 gliserinli fizyolojik tuzlu su içinde yaradan alınan materyal en kısa zamanda laboratuvara gönderilir.  

yanıkara hastalığı nedir? belirtileri nelerdir?

Yanıkara hastalığı nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken : Clostridium chauvoei
Klinik bulgular: Deri altı ve kas dokularında nekrotik ve amfimatöz nitelikte yangı meydana getiren, çıtırtılı ödemlerle karakterize, başta sığır olmak üzere koyun ve diğer çift tırnaklı hayvanlarda görülen anaerob bir hastalıktır. Hastalık 
sığırlarda 6 aylık ile 2.5 yaş arasında daha sık görülmektedir. Etken koyunda ekzogen yolla, kırkım yaraları, kastrasyon vs. yoluyla bulaşır. Hastalık aniden başlar,akut topallık ve depresyon dikkati çeker. Bu dönemde beden ısısı artabilir. Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra beden ısısı normale veya normalin altına düşebilir. 
Karakteristik ödematöz çıtırtılı şişkinlikler, arka bacaklarda, sırtta, göğüs bölgesinde ve boyunda gelişir. Ölüm 12-48 saat içinde şekillenir. Koyunlarda ise hastalık sığırlardakinden daha hızlı seyreder.
Otopsi bulguları: Lezyonlu kaslarda, kasların normal rengini kaybederek 
siyahlaştığı, yangılı bölgede kanlı, köpüklü bir serozitenin bulunduğu dikkati çeker 
ve otopsi sırasında keskin pis bir koku hissedilir.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli: Lezyonlu bölgelerden alınan kas 
dokusu soğuk zincirde, %50 gliserinli fizyolojik tuzlu su içerisinde gönderilir.
Koruma ve kontrol: Koruyucu amaçla sığır ve koyunlara aşı uygulanır. 
Dezenfeksiyon: Etken oksijenli su, potasyum permanganat ve rivanol gibi 
antiseptiklere duyarlıdır. Ölen hayvanlar yakılarak ya da gömülerek imha edilmelidir.

18 Mart 2020 Çarşamba

Kurşun zehirlenmesi nedir? belirtileri nelerdir?

Kurşun zehirlenmesi nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken: Evcil hayvanlarda zehirlenmeye sebep olan en önemli metallerden
birisidir. Organik kurşun bileşiklerinden alkil kurşun bileşikleri (tetra etil kurşun
gibi) lipofil özellikte olup toksikolojik açıdan önem taşırlar. Kurşun ve bileşikleri
başlıca boya, akümülatör, seramik, porselen, kauçuk endüstrisinde; metal alaşımları (matbaa dizgisi, lehim, bronz gibi), kurşun borular yapımında; benzin katkı maddesi (alkil kurşun bileşikleri); insektisit (kurşun, arsenat); çocuk oyuncakları yapımında kullanılır.Kurşun zehirlenmeleri, maden cevherinin işlenmesi ya da hurdadan geri kazanım sırasında, akü, boya, matbaacılık, pil,plastik, kaynak, seramik, cam ve deri endüstrisinde çalışanlarda, toprak yeme öyküsü olanlarda, kurşunlu boyalar, bu boyalarla sırlanmış seramik kaplar ya da kurşun boruların kullanıldığı içme suyu şebekesinden ya da egzoz gazlarının yoğun olduğu yerlerde yaşanması 
sonucunda kronik bazen de akut olarak gelişebilir. Devamlı kurşuna maruz kalma ile “kurşun absorbsiyonu” meydana gelir. Absorbsiyon her zaman zehirlenmeye yol açmayabilir. Ancak belirli bir miktardan  
sonra birçok organ ve sistemler etkilenmektedir. Bu etkiden zarar gören başlıca organ ise hematopoetik sistem, merkezi sinir sistemi, perifer sinirler ve böbreklerdir.Kurşun, proteinler üzerindeki sülfidril, fosfat ya da karboksil köklerine bağlanarak enzimleri etkisizleştirir, ayrıca kalsiyum, çinko ve demir ile etkileşir. Böylece hücre zarlarını etkiler, sinirsel iletiyi bozar, hücrenin redoks olaylarını etkiler ve nükleotid metabolizmasını bozarak çoklu sistem hasarı oluşturur. Kurşun tipik bir kümülatif zehirdir. Vücuttaki, kurşun yükünün %90-98›i kemiklerde bulunur. Absorbe olan kurşunun atılımının büyük çoğunluğu idrarla, geri kalanı ise gastrointestinal salgı ve diğer yollarla olmaktadır. 
Klinik bulgular:Kurşunla akut, subakut ve kronik nitelikte zehirlenmeler
görülür. Sığırlarda sıklıkla akut tipte olup, öldürücü dozun verilmesinden sonra
2-3 gün klinik belirti genellikle ortaya çıkmaz ama belirtiler ortaya çıktıktan sonra da 12-24 saat içinde ölümle sonuçlanır.Karın sancısı, sürekli böğürme, tükürük, gözyaşı salgısında artış, ardından kabızlık, dışkı koyu renkte ve pis kokulu, idrara çıkma sık ve ağrılıdır. MSS’ine ilişkin olarak, özellikle çırpınmalar, titreme, kas  
spazmı, diş gıcırdatması, çevredeki eşyalara saldırma dikkati çeker. Daha az şiddetteki olaylarda, durgunluk, uyuşukluk, şartlı reflekslerde zayıflama, genel yada  
yarım felç ve körlük oluşabilir. Koyunlarda tetani hariç sığırdaki belirtiler gibi ancak daha hafif şekilde seyreder. Atlarda, uyuşukluk, tükürük salgısında artış, terle- 
me ve gırtlak kaslarının felci görülür. Köpeklerde belirtiler, mide-barsak ve sinir
sistemine özgü olmak üzere 2 tipte seyreder. Sürgün, kusma, anoreksi; sinirsel tipte ise korku, histeri nöbetleri, epilepsi, körlük, arka kısım ataksisi dikkat çeker. Kedilerde ise, sinirsel belirtiler daha sık görülür. Kanatlılarda ataksi, iştahsızlık, genel durum bozukluğu, yumurta verimi, döllenme ve yavru çıkarma oranında azalma görülür. Sığırlarda subakut zehirlenmede, iştahsızlık, durgunluk, körlük, tremor, tükürük salgısında artış, rumen tembelliği ve takibinde sürgün görülür. Kronik zehirlenmelerde, sinir ve sindirim sistemi ile kan yapıcı organlar ve kas dokusuna ait belirtiler görülür. Anemi, zayıflama, körlük, çırpınmalar, topallık, eklem ve kas ağrısı, kusma, dişlerde kurşun pervazı, tam veya kısmi felç, peklik ve baş ve boyunda ritmik hareketler dikkat çeker.  
Otopsi bulguları:Gastroenteritis, hemorajik tablo, kaslarda gri-sarı renk
saptanır.Karaciğer ve böbrek hipertrofik ve solgun görünümdedir. Karaciğer üzerinde nekroz odakları mevcuttur. Mide-bağırsak içeriği esmer siyah renk almıştır. 
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli:Mide-bağırsak içeriği,karaciğer,-
böbrek ve varsa şüpheli maraz madde gönderilebilir.

cıva zehirlenmesi nedir? belirtileri nelerdir?

Cıva zehirlenmesi nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken: Civa oda sıcaklığında sıvı halde olan tek metal olup, kolayca buharlaşabilir. Tepkimeye girmemiş metalik civa (elementer civa), inorganik ve organik  
civa bileşikleri kağıt, deri, boya endüstrisinde ve elektrikli aygıtlar, pil, termometre gibi ölçüm gereçlerinde, antiseptik olarak, diş hekimliğinde amalgam yapımında kullanılmaktadır. Çevrede civanın metilasyonu ve biyokonsantrasyonu,inorganik civa bileşikleri, birkaç istisna dışında (bazı mantarlarda birikir), besin zincirinde birikmez. Civanın metilasyonu, başlıca akarsu ve okyanus sularında oluşur. Bunun dışında balıkların bağırsak içeriğinde ve balıkların dış derilerinde inorganik civanın, metil civaya dönüştüğü gösterilmiştir.Bunların tüketilmesi yoluyla zehirlenme belirtileri görülebilir. Civa, sindirim, solunum ve deri yoluyla emilebilir. Emilen civa vücutta kimyasal şekline ve bir ölçüde de alınma yoluna göre dağılım gösterir. Elementer civa buharları, solunum yollarından kolay emilir, kan-beyin bariyerini kolayca geçer ve en çok beyinde birikir. Vücuttan çok yavaş bir şekilde idrarla, az miktarlarda dışkı, tükürük, süt ve terle atılır.Civa organizmada sülfidril gruplarıyla etkileşime girer, enzim etkinliğini bozar, hücre ölümüne neden olur. 
Klinik bulgular:İnorganik civa tuzları ile akut zehirlenmenin ilk belirtisi, temasta olduğu dokuların koagülasyonu, irritasyonu ve korozyonu şeklindedir. Şiddetli bir mide-bağırsak yangısı ve sürgün görülür. Bazı olaylarda dolaşım kollapsı nedeni ile ölüm görülür. 1-2 gün içersinde ölüm şekillenmezse stomatit ve nefrit,  
belirtileri izler. Civa buharlarına akut dozda maruz kalma ile ayrıca akciğerlerde
pnömoni oluşur. Kronik civa zehirlenmesi, Hg+2’nin absorbsiyonu ile ilgili olduğunda, başlıca etki böbrekte görülür. Metalik civa absorbsiyonunda ise daha çok MSS etkile- 
nir. Kronik civa buharlarına maruz kalma ile de görülen “nöropsikiyatrik” etkiler,
MSS’nin etkilenmesi ile ilgilidir. Tremor şiddetlidir, maruz kalma devam ettiğinde
tüm vücuda yayılır. Kronik cıva zehirlenmesinde, gözlerde göz merceğinin arka yüzeyinde renk kaybolmasına sık rastlanır. Bu klasik belirtiler yanında zayıflık, aşırı yorgunluk hissi, kilo kaybı, iştahsızlık, gastrointestinal bozukluk dikkati çeker. Ender olarak diş etlerinde mavi-siyah civa çizgisi görülür.  

Otopsi Bulguları:Civa bileşikleriyle zehirlenerek ölen hayvanlarda stomatit, böbreklerde büyüme, kanamalı enterit, kalp, mukoza ve ve serozalarda kanama  
alanları dikkati çeker.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli:Karaciğer, böbrek, mide içeriği
gönderilmelidi

bakır zehirlenmesi nedir? belirtileri nelerdir?

Bakır zehirlenmesi nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken:Toprakta en fazla rastlanan 26. elementtir. Bakır, tuzları halinde, (bakır sülfat, bakır klorür ve bakır oksit gibi) tarımda ve veteriner hekimlikte kullanılmaktadır.Ağızdan alındıktan sonra, vücutta ince bağırsaklardan emilir, dolaşıma girer. Karaciğerde yüksek düzeyde birikir. Lizozomlar, mitokondrionlar ve çekirdekteki temel enzimlerden başka noktalara sıkıca ve yüksek ilgiyle bağlanırlar. Bu noktalar protein kelatındaki sülfidril grupları olabilir, bakır bu yerlerde yükseltgenleyici maddelerin etkisiyle salıverilir. Vücuttan başlıca safrayla atılır, bağırsaklara gelen bakır burada kısmen geri emilir. Plasentadan kolayca geçer ve yavrunun 
karaciğerinde de birikebilir.
Klinik bulgular: Koyunlar bakıra en duyarlı hayvanlardır. Akut zehirlenmeler özellikle koyunlarda, bulantı, kusma, tükürük salgısında artış, şiddetli karın sancısı, sürgün, güçsüzlük, anoreksi, ayak ve bacaklarda soğuma, felç, kollaps ve 
klinik belirtilerin başlamasını takiben 1-4 günde ölüm şekillenir. Dışkıda koyu yeşil renktedir ve mukus bulunur.
Bağ ve bahçelerde fungusit olarak kullanılan “Bordo bulamacı” ve benzeri 
bakır preparatları ile ilaçlanmış yerlerde, sığırların uzun süre otlatılmaları kronik 
bakır zehirlenmelerine yol açmaktadır.Kronik bakır zehirlenmelere sığırlarda nadiren rastlanmaktadır. Sindirim semptomlarına ek olarak, depresyon hali, kaslarda güçsüzlük, hemoglobinüri ve sarılık şekillenir.Karaciğerde biriken bakır kritik bir düzeye yükseldiğinde, birdenbire hemolitik kriz şekillenir. Sarılık, hemoglobinüri, nabzın zayıflaması sonucu koma ve ölüm şekillenmektedir.

Otopsi bulguları:Bakır zehirlenmesi ile ölen koyunlarda sarılık, hemoliz,bağırsaklarda kanlanma, karaciğer büyümesi ve sarıportakal renk alması, safra kesesinde büyüme ve içinde koyu-yeşilimsi safra bulunması, böbreklerin büyümesi,kanamalı ve gevrek olması dikkat çeker.Kaslar koyu renktedir ve nekroz vardır.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli: Karaciğer ve böbrek gönderilir.

15 Mart 2020 Pazar

PROLAPSUS UTERİ

        PROLAPSUS UTERİ

Prolapsus uteri; yavru zarlarını atamayan, normal veya güç doğum geçiren kısraklarda nadiren görülen bir hastalıktır. Prolapsus uteri, uterusun kendi içine dönerek vaginadan dışarıya doğru gelmesi olarak tanımlanır. Tanısı kolay olup, 
hayvanın hayatını tehdit eden bir durumdur. Üreme organları, vulva arasında uzanmakta ve uterus geniş ligamentlerle karın boşluğuna 
asılmaktadır. Doğumun üçüncü aşaması süresince yavru zarlarının atılması için devam eden uterus kasılmaları, yavru zarlarının bağlı olduğu yerlerden çekmeler ve pelvisten aşağı sarkan zarların ağırlığının oluşturduğu gerilme, kornu uterilerin uç kısımlarının tersine dönmesine ve prolapsusa neden olmaktadır. Çoğunlukla tek kornu, bazen ise her iki kornu prolabe olabilmektedir. Prolapsus uteri sık olarak doğumdan hemen sonra ortaya çıkmakta, nadiren doğumdan birkaç gün sonra da 
görülmektedir.



    Klinik Belirtiler

Tanı; klinik belirtiler, rektal, vaginal ve ultrasonografik muayenelerle yapılmaktadır. Dışarı çıkan endometriyum çok damarlı olduğundan kolayca tanınabilmektedir.

Uterus; ödemli, kanamanın derecesine bağlı olarak parlak veya koyu kahverengi şekilde, farklı oranda hasar ve kırılganlığa sahip, yavru zarlarını üzerinde taşıyor olarak, vulvadan sarkmış olarak görülebilir. 
Kısmi prolapsuslarda; vaginal, rektal ve ultsonografi muayeneleri yapılmalıdır. Sıklıkla sancı, ıkınma ve şok belirtileri görülmektedir. Prolapsus uteri süresince, uterus dokusunun fazla gerilmesi sonucu uterus atonisi ortaya çıkabilir. Ovaryum ve uterus atardamarlarında akut kanama olduğunda; hızlı kalp atımı, terleme, titreme, solgun mukoza zarları, soğumuş ön vearka bacaklar dikkat çekmektedir. Bu kanamaların tanısı, rektal ultrasonografi ile asimetrik bölgeler halinde görüntülenmektedir. Geniş ligamentler içindeki kanamaların prognozu, periton boşluğuna olanlara göre daha iyidir.




   Nedenleri

Prolapsus uteriye; uzun mesometriyal bağlar, yavru atma , uzayan gebelik, kornu uterinin 
ovaryuma yakın uç kısımlarındaki zarların atılamaması, vulva ve vaginadaki yırtıklar, uterus atonisi, sancı, aşırı yemleme veya idrar yapma zorluğundan dolayı karın iç basıncının artması ve doğuma müdahale olup olmadığına bakılmaksızın güç doğum şekillenmesi sebep olabilmektedir Uterusun kasılma yoğunluğu ve hacmindeki artış ile uterusu destekleyen yapıların gevşemesi, prolapsus uteriye predispozisyon oluşturmaktadır. Mesometriyal bağların uzamasının, gevşek ve atonik uterus ile birlikte bulunması prolapsus uterinin temel nedenlerindendir.Hormonal etkinin yetersizliği sonucu uterusun gevşeyerek 
prolabe olduğu düşünülmektedir. 



   Komplikasyonlar ve Prognoz
 
Büyük ligamentlerin yaralanması sonucu karın boşluğu içinde iç kanama, şok, iskemi, laminitis, metritis, endotoksemi, idrar kesesinin eversiyonu veya prolapsusu, bağırsakların fıtıklaşması, uterus yırtığı ve ölüm gibi komplikasyonlar görülür.
Her türlü yaralanma ve enfeksiyon, fertiliteyi olumsuz etkilemektedir. Prolapsusun dercecesine, uterusta yırtık, geniş ligamentlerde kanama, metritis ve endometrial hasar varlığına göre prognoz değişmektedir. 


    Tedavi 

Tedavinin başlangıcında ıkınmanın önlenmesi 
amacıyla hayvanın mizacına göre sedatif ve epidural anestezi yapılır. Alt epidural boşluğa %2’lik lidokain’den (1-1.25 mL\100 kg) yavaşça verilebilir. Yüksek doz uygulamasında,
koordinasyon bozukluğu veya yere düşme 
olabileceğinden sakınılmalıdır. Prolabe 
olan uterusun ve veterinerin yaralanmasını önlemek için zaptı rapt sağlanmalıdır. Uterusun temiz bir küvet içinde vulva seviyesine kaldırılması; dolaşımın düzelmesini, tıkanmanın 
azaltılmasını, ağrıya sebep olan uterus-ovaryum 
ligamentlerinin gerilmesinin azalmasına ve uterusun daha kolay yerine yerleştirilmesini sağlamaktadır. Prolabe olan uterus içinde bağırsak kalmış ve bağırsakta iskemik hasar ortaya çıkmış ise, orta hattan karın açımı
yapılarak, tedavi yapılmalıdır. İdrar yolu kapalı ise, uterus yerleştirilmeden önce kesenin katerizasyonu yapılmalıdır. Bu mümkün olmazsa, geniş bir enjektör ile idrar kesesi boşaltılmalıdır. Uterus dikkatli bir şekilde temizlenmeli ve yerleştirilmesinden önce yavru zarları
kanamaya neden olmaksızın endometriyumdan 
ayrılıyorsa, uzaklaştırılmalıdır. Ayrılmayan zarlar fazla ve zarlar kuvvetli bir şekilde yapışmışsa, yalnızca serbest haldeki parçalar, daha kolay bir yerleştirme imkânı vermesi için uzaklaştırılmalıdır. Eğer fazladan kalan parçalar uzaklaştırılmazsa, yavru zarlarının ağırlığı sürekli geriye çekme oluşturarak, prolapsus uterinin tekrar görülmesine neden olabilmektedir. Uterustaki kanamalar 
durdurulmalı, tam yırtıklar dikilmeli ve seroza yüzeyleri karşı karşıya getirilmelidir.Uterusta yırtılma ve delinmeyi önlemek için endometriyal 
yüzeylere saf vazelin jeli sürülmeli ve uterusun reddi temiz 2-3 adet plastik çöp torbası içinde 
gerçekleştirilmelidir. Yerleştirme işlemi 
alt epidural anestezi altında olmalı ve vulvayla birleşim yerinden başlanılmalıdır. İneklerdeki 
kotiledoner yapı olmadığından, teknik kolaydır ve 
kanama miktarı azdır. Uterus bolca kayganlaştırıldıktan sonra yerine yerleştirilir. Uterusun reddedilme sürecinde, kolayca yırtılma ihtimali nedeniyle parmak ucu yerine elin avuç içi bitişik olarak kullanılmalıdır. Yerleştirmeden sonra uterusun tamamen tersine döndürülmesi çok önemlidir. Bunu sağlamak için uterus içine serum fizyolojik verilir ve sonrasında bu sıvı sifonla geri alınmalıdır.  İsteğe bağlı olarak X dikişi veya basit dikiş atılır. Dikiş atılırken idrar kesesinin kapanmamasına dikkat edilmelidir. Prolapsusu takip eden günlerde, rektal ve ultrason muayeneleri yapılarak, uterusun involusyonu takip edilmelidir. Analjezik ve NSAİD ilaç uygulaması yapılır.
     dikiş uygulama ve uterus içerde tutma tekniği 

14 Mart 2020 Cumartesi

ENTEROTOKSEMİ NEDİR? BELİRTİLERİ NELERDİR?

ENTEROTOKSEMİ
Etken : Clostridium perfringens (C. welchii) grubu mikroorganizmalar

Klinik bulgular: Başta koyun ve kuzular olmak üzere keçi, sığır, at ve ka-
natlılar duyarlıdır. Genelde klinik bulguları görmek her zaman mümkün değildir,
hayvanlar ölmüş olarak bulunurlar. Hastaların görülebildiği durumlarda sallantılı bir şekilde yürüdükleri, diğer hayvanların gerisinde kaldıkları, kısa bir zaman sonra yatıp kalkamadıkları, şiddetli bir şekilde çırpınıp öldükleri görülür. 
Otopsi bulguları : Genellikle işkembe besin ile doludur. Bağırsaklardaki
hemorajik tablo tiplerine göre değişir ; bazı olaylarda yaygın bir hemoraji şeklin-de görülür, bağırsaklar gazla doludur, bazen hemoraji sınırlı olup bağırsaklarda  
yüzeysel veya seroza tabakasına kadar ulaşan çeşitli büyüklükte ülserler görülür.
Otopsi erken yapıldığı durumda karın boşluğunda saman sarısı renginde bir sıvının bulunduğu görülür, ölümün üzerinden zaman geçtikçe bu sıvı kırmızımtrak bir  
renk alır. Tip D’ye bağlı enterotoksemilerde böbrekler yumuşak, pelte gibidir.

Marazi madde seçimi ve gönderme şekli İnce bağırsak içeriği veya iki
ucundan bağlanmış içinde içerik bulunan ince bağırsak en kısa zamanda laboratuvara gönderilir. Uzak yerlerden gönderilen ince bağırsak içeriğinin her 10 ml’sine  
1 damla kloroform ilave edilir.

Koruma ve kontrol : Koruyucu amaçla koyun ve keçilere aşı uygulanır, hastalık çıkışlarında oğlak ve kuzular da aşılanır. Doğum zamanı ahır ve ağıllar temiz  
tutulur, sık sık dezenfekte edilir. %2-4 oranında klorlu kireç, 1/10000 – 1/20000
konsantrasyonunda gaz klorür ve %2-3 oranında kreolin solüsyonu dezenfektan
olarak kullanılır. Yem değişikliği yapılırken hayvanları birkaç gün aşırı beslememeye dikkat edilir. 

6 Mart 2020 Cuma

Bit Nedir, Bitler Nasıl Bulaşır, Tedavi Yolları Nedir?

BİTLER
Etken: Mallophaga (yün yiyen bitler): Sığırlarda, Bovicola (damalina) bovis, Koyunlarda, Bovicola (damalina) ovis, derinin yüzeyinde özellikle boyun ve 
kuyruk sokumunda bulunur. 

Anoplura (sokucu bitler): Sığırlarda Haematopinus eurysternus, Niloknathus 
vituli, Koyunda, Linoknatus ovillus, Baş, boyun, göğüs ve bacak aralarında görülür. Melophagus ovinus (koyun biti) kış ve baharda görülür. 

Klinik bulgular: Sürekli kaşıntı, genel durum bozukluğu, kaşıntı ve sürtünmeden dolayı deride yaralar oluşur. Et ve süt verimi azalır. Yapağı ve derinin 
değeri düşer. Çok olduklarında anemi şekillenir. İştah azalır, büyüme yavaşlar. Olgun bitler deriyi yaralayarak kan emerler. Soğuk mevsimlerde enfestasyon daha 
tehlikelidir.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli: Hayvanlardan toplanan parazitler, ağzı iyi kapalı şişelerde hiçbir işlem uygulanmadan veya %70’lik alkol içinde 
gönderilir.
Koruma ve kontrol: Sürüleri iyi besleyerek bit enfestasyonu ve diğer hastalıklara karşı direnç kazanmaları sağlanır. Hastalık mevsimsel bir özellik gösterdiği 
için kış girmeden önce hayvanların ilaçlanması halinde kış enfestasyonlarını şiddetlenmeden önlemek mümkündür. Koyunların kırpılması ile bit ve Melophagus miktarında %30-50 oranında bir azalma sağlanabilir.

5 Mart 2020 Perşembe

KOYUN VE KEÇİLERDE PASTEURELLOSİS NEDİR? BELİRTİLERİ NELERDİR?

KOYUN VE KEÇİLERDE PASTEURELLOSİS

Hastalık etkenleri Manheimia haemolytica ve Bibersteinia trehalosi olmasına rağmen, infeksiyonlarda Pasteurella multocida da bulunabilir.

Klinik bulgular: B. trehalosi, iki aydan küçük koyunlarda yaygın olarak 
septisemi ve sistemik Pasteurellozis hastalığına sebep olur. Hastalığın sistemik formu genç koyunlarda ateş, ilgisizlik, iştah azalması ve ani ölümlerle karakterizedir. Etken tonsillerden akciğerlere kan yoluyla geçtiği için, septisemi ve hastalığın 
idrar kesesi, eklemler, beyin zarı ve akciğerlere lokalizasyonu görülür. P.multocida genç koyunlardaki poliartritis vakalarında bildirilmiştir. M. haemolytica ise koyunlarda özellikle mastitis vakalarında görülmektedir. Bu bakteriler koyun ve keçilerde fibrinonekrotik pnömoniye sebep olur. Bu hastalık yüksek ateş, solunum güçlüğü, iştahsızlık ve ölümle karakterizedir.

Otopsi bulguları: Akciğerlerde nekroz odakları, küçük miktarlarda fibrinli 
sıvı, trombozlar, suppuratif bronchitis ve bronchiolitis görülür.

Marazi madde seçimi ve gönderme şekli: Nekropsi yapılmış hayvandan 
alınan lezyonlu akciğer örnekleri bakterinin izolasyonu ve identifikasyonu için ye-
terlidir. Ayrıca transtracheal yıkama, bronkoalveolar lavaj ya da tracheal svap ile bakteri izolasyon ve identifikasyonu yapılabilir. Alınan örnekler soğuk zincir şartlarında en kısa sürede laboratuvara gönderilmelidir.
Koruma ve kontrol: Hastalıktan korunma için hastalığa spesifik hazırlanmış inaktif aşılar kullanılabilir.

4 Mart 2020 Çarşamba

HİPOKALSEMİ(raşitizm)

Etken: Kalsiyum, D vitamini ve fosfor yetmezliği
Klinik bulgular: Gençlerde raşitizm, 5 yaş
üzerindekilerde osteomalasi şeklinde görülür. Topallama, ayaklarda tutukluk, bel kemiğinde
köprüleşme, uzun kemiklerde çatlamalarla karakterizedir.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli: 10 ml kan serumu gönderilir.

2 Mart 2020 Pazartesi

Salmonellosis Nedir, Belirtileri Nelerdir, Tedavisi Nasıl yapılır?

(Paratifo enfeksiyonları)
İnsan, sığır, koyun, keçi, at, domuz ve kanatlılarda perakut sistemik enfeksiyon, akut 
veya kronik enteritis olmak üzere 3 büyük sendrom şeklinde seyreder. Dünya çapında yaygın 
enfeksiyondur. Dana, kuzu ve taylarda septisemik, erişkin sığır, koyun ve atlarda akut 
enteritis, erişkin sığır ve domuzlarda kronik enteritis formları görülür. Gebe hayvanlar abort 
yapar. Köpek ve kedilerde semptomlu veya semptomsuz akut ishal ile nitelendirilir. Su, süt, 
et, kanatlı etleri ve yumurtası yolu ile isanlarada bulaşır. 
Etiyoloji:
 Salmonellalar Enterobacteriaceae ailesinden olup, çubuk şeklindedir. 
Peritrichous flagellaları (S.pullorum/gallinarum kanatlıda hareketsiz) ile hareketli, fakültatif 
anaerobik, glikozu fermente ederek gaz üreten (S.typhia ve bazı S.dublin suşları hariç) ve 
nitratı nitrite redükte eden bakterilerdir (Şekil 221). 2400 serotipi mevcuttur. En önemli 
suşları S.dublin ve S.typhimurium’dur. Gram negatif, pleomorfik yapıda salmonella 
türlerinden ileri gelen enfeksiyonlar ruminantlarda önemli bir yere sahiptir. Özellikle genç 
ruminantlarda ölümle sonuçlanan enfeksiyonlara sebep olur. Başlıca salmonella türleri 
S.dublin, S.typhimurium, S.newport, S.agama ve S.binza’dır. Konakçı spesifik salmonella 
türleri S.cholerasuis, S.typhimurium (domuz), S.abortusovis, S.typhimurium ve S.dublin 
(koyun), S.pullorum ve S.gallinarum (kanatlı), S.dublin, S.typhimurium, S.newport (sığır) ve 
atlarda S.typhimurium, S.anatum ve S.serovar IIIa mevcuttur. Enfeksiyonun meydana 
gelebilmesi için bağırsak florasının bozulmasına yol açan oral antibiyotik kullanılması ve 
bağışıklık sistemin baskılanması gerekir. Hayvanlar salmonella türlerini klinik tablo 
gelişmeksizin taşır. Yabani hayvanlar, hayvansal ürünler, bulaşık su ve yem maddeleri 
(yumurta, et ve süt), kemiriciler, kuşlar, ensektler ve enfekte hayvan dışkıları salmonella taşır.
Epidemiyoloji:

 Danalarda salmonellosisin Ekim-Kasım aylarında ensidansı artarken, 
Haziran ve Temmuz aylarında düşer. Bu mevsime bağlı değişiklik olarak değerlendirilir. 
Kontamine yem ve su, insan atıkları, kuşlar, kemiriciler ve ensektler kaynaktır. Bölgesel 
dağılım bazı salmonella türleri için (S.dublin) önemlidir. Erişkin sığırlar arasında yaygındır. Bazı 
hayvanlar pasif taşıyıcıdır. 

Patogenez:

 Sığırlara salmonella türleri oral yolla bulaşır. Solunum ve konjunktival 
yolla da bulaşabilir. Paraziter hastalıklar (Fasciolasis), metritis, mastitis, pneumonia, yem 
değişikliği veya nakliye dispozisyon faktörü olarak etkilidir. Yeni doğanlarda ahır ve doğum 
hijiyenine uyulmaması nedendir. Tek mideli hayvanlarda gastrik asidite bakteriyi elimine 
eder. Bağırsak epitel hücrelerine yerleşerek ürer (kolonizasyon) ve epitel hücrelerine girerek 
enteritise neden olur. Oral yolla alınan salmonella etkenleri enterotoksemik ishale neden 
olur. Hasta veya portör hayvanların dışkıları ile atılan salmonellalar ahır zemini, mera, su ve 
yem maddelerini enfekte eder. Hastalık bu enfekte materyalin alınması ile bulaşır. Oral yolla 
alınan salmonellalar bağırsak mukoza hücrelerine ve mikrovilluslara yerleşerek lamina 
propria’da nötrofil ve makrofajlardan ileri gelen infiltrasyona sebep olur. Yangısal yanıt 
konakçının direncine ve etkenin patojenitesine göre değişir. Salmonellalar lenfosit, peyer 
plakları ve mezenterik lenf düğümlerine yerleşerek hücre içinde yaşamlarını sürdürür.

Semptomlar

Salmonella enfeksiyonlarında inkubasyon periyodu 1-3 gün arasında
değişir. Vücut ısısında artış (40.5-41.5°C), iştahsızlık ve durgunluk ile hastalık başlar.
Buzağılarda 2-6 haftalık olanlarda görülür. İştahsız ve ateşlidir. İshal mevcut olup, dışkı fibrin
ve mukus kapsar (Şekil 219). Pis kokuludur. Sindirilmemiş süt kapsar. Nekrotik bağırsak
mukozası pseudomembran şeklinde dışkı ile atılır. Yaşlı danalarda koyu kahve renkte ve pis
kokulu dışkı belirgindir. 5-6 gün içinde hipovolemik şoktan ölüm gerçekleşir. Akut
salmonellosis olgularında ölüm oranı %70 düzeyinde olup, 24-48 saat içinde gerçekleşir.
Erişkin sığırlarda (S.dublin) akut ve subakut formda hastalık görülür. Ateş, iştahsızlık, süt
veriminde ani düşüş yanında sulu dışkı kan şeklinde su gibidir (Şekil 220). Aşırı salmonella
kapsar. Ateş birkaç gün kalıcıdır. Daha sonra hayvan hızla soğuyarak ölür. %75 olguda abortus
görülür. Bazı sığırlarda hastalık abdominal sancı ve dehidrasyon belirtileri ile devam eder.
Benzer klinik tablo S.typhimurium ile de gerçekleşir. Klinikte hayvanlarda aşağıdaki formlarda
seyreder:
a. Akut enteritis: Paratifo enfeksiyonu olarak tanımlanır. 1 haftadan büyük
buzağılarda sulu, muköz nitelikte ishal ve ateş ile nitelendirilir. %100 ölüm ile sonuçlanır.
Dana, erişkin sığır ve atlarda (abdominal sancı) akut enteritis şeklinde seyreder. Kısa zaman
içinde dehidratasyon gelişerek ölümle sonuçlanır. Başlangıçta dışkıda mukus bulunurken
daha sonraları oluşan hemorajik enterititis nedeniyle dışkı kanlı görüntü alır. Tenesmus daima
mevcuttur. Ancak, paratifo enfeksiyonlarında dışkı sulu kıvamda ve pis kokuludur. Gerek
enteritis, gerekse septisemik salmonellozis formlarında ince bağırsaklar aynı
enterotoksemide olduğu gibi sucuk gibi şiş ve kanlı içerik ile doludur.
b. Septisemi: Genç ruminantlarda (buzağı, kuzu), taylarda ve domuz yavrularında
ençok görülen salmonellosis şeklidir. Etken olarak S.dublin sorumlu tutulmaktadır. Bu form
en önemli klinik semptom olan ishal şekillenmeden 1-2 gün içinde (perakut) ölümle
sonuçlanır. Durgunluk, iştahsızlık, yüksek ateş, titremeler gibi septisemi belirtileri ile
karakterizedir. Enterotoksemik E.coli enfeksiyonuna benzer. Ancak E.coli enfeksiyonları
postnatal dönemin ilk haftası içinde ortaya çıkarken, salmonellosis daha sonraki dönemlerde
(3-4 hafta gibi) gözlenir. Buzağılarda sinirsel belirtiler meydana gelir. Ölüm oranı %100’dür.
Domuz yavrularının derisinde (özellikle kulak ve ventral abdomen) koyu kırmızı renk
değişiklikleri (purpura) ile nitelendirilir.
c. Hafif ishal (subakut enteritis): Erişkin at, sığır ve koyunlarda 39-40°C ateş,
iştahsızlık ve beslenme bozukluklarından kaynaklanan ishallere benzer tarzda yeşil renkte
ishal ile karakterizedir. Dışkıda genellikle mukus bulunur. Abort (ölü yavru) ishalden sonra
ortaya çıkar.
d. Kronik enteritis: Erişikin sığır ve domuzlarda kalıcı ishal, canlı ağırlık kaybı, aralıklı
ateş, mukus ve kan içeren ishal ile nitelendirilir. Sağaltıma yanıt şansı zayıftır.

Tanı
Klinik semptomlar, dışkının laboratuar muayenesi ve enfekte hayvanların 
dokuları incenerek tanı konur. Septisemik formda hayvanlar ölü bulunur. Enteritis ve hafif 
enteritis formlarında en belirgin semptom ishal ve yüksek ateştir. Dışkı gri-yeşilimtırak renkte 
olup, daima mukus ve kan içerir. İlerlemiş olgularda dışkı su kıvamında ve pis kokuludur. 
Salmonellosis’in bütün formlarında sancı mevcuttur. Total lökosit sayısı ve fibrinojen miktarı 
artmış, total protein değeri azalmıştır. Hematokrit değer, kan üre-nitrojen değerleri artar. 
Kesin tanı etken izolasyonu ile yapılabilirse de salmonellaların saprofit olarak bağırsaklarda 
bulunması açısından pratikte izolasyonun anlamı yoktur. Üstelik izolasyon bazı güçlüklere 
sahiptir. Antibiyotik uygulanmamış olgulardan swab ile örnek alınarak izolasyona gidilir.Septisemi olgularında kan kültürü ve oral sekresyon kültürüde yapılabilir. Dalak, karaciğer,
hepatik, mediastinal ve bronşial lenf düğümleri salmonellaları kapsar. Salmonella enfekte
hayvanları saptamak için serolojik tekniklerden de yararlanılır. ELİSA testi geliştirilmiştir.
Ancak serolojik testleri yorumlamak güçtür.

Ayırıcı tanı: 

Buzağı ve danalarda enterotoksijenik E.coli ishali, verotoksijenik E.coli
dizanterisi, Rota ve Coronavirus ishalleri, koksidiozis, Clostridium perfringens tip B ve C
hemorajik enteritisi ve MD/VD kompleksi ile karışır. Mukozal disaese’de ishal daha uzun
süreli ve lökopeni vardır. E.coli enfeksiyonları ise genellikle postnatal 1-2 (6) hafta içinde
ortaya çıkar. Diğer viral enfeksiyonlar miks karakterdedir ve lökopeni ile nitelendirilir.
Otopsi bulguları: Septisemi veya nekrotik fibrinöz enteritis veya her ikisinin karışımından
ibarettir. İleum, jejunum ve abomasumda fibrinöz yapıda enteritis tablosu gelişmiştir. İnce
bağırsaklar şiş ve pis kokulu kanlı içerik ile doludur (Şekil 220). Lokal konjesyone odaklar,
hemoraji ve ülserler meydana gelmiştir. Böbrekler ve kalpte salmonella toksinlerinden ileri
gelen hemorajik odaklar şekillenmiştir . Mezenterik ve ileosekal lenf düğümleri
büyümüştür. Peyer plakları çok belirgindir. Salmonella enfeksiyonlarının seyri esnasında
septisemiye belge pleura, periton, meninx ve akciğer lezyonlarıda meydana gelir. Seröz
zarlarda fibrin toplanması, akciğerlerde konjesyon, kanama veya ödem odakları, mukozalarda
peteşial kanamalar ve ekstremiteler gibi değişik organlarda nekrotik odaklara rastlanır.

Sağaltım

Septisemik salmonellozis olgularında hayvan ölü bulunur. Bu nedenle
antimikrobiyel ilaçlar çok erken kullanıldığında belki başarı elde edilebilir. Oral antibiyotik
intestinal mikroflorayı tahrip ettiği için önerilmez. Üstelik antibiyotiklere dirençli salmonella
türlerinin gelişimine yol açar. Septisemi olgularında parenteral geniş spektrumlu
antibiyotikler kulanılır. Trimethoprim sulfonamid kombinasyonu en etkili olandır. Ayrıca 3.
grup sefalosporinler, ampicilline ve floroquinolon’lar da etkilidir. Asidotik ve hiponatremik
sığırlarda %5’lik sodyum bikarbonat çözelitisi damar içi yolla 5-8 litre/450 kg canlı ağırlığa
başlangıç olarak verilir. Bunu elektrolit ve sıvı tamamlama takip eder. Atlarda antiendotoksik
olarak NSAIDs’ler kullanılır. Kortizon bağışıklık sistemini baskıladığı için kullanılmaz. Üstelik
laminitisi provoke eder. Asit-baz dengesini tamponlamak ve sıvı elektrolit dengeyi onarmak
amacıyla parenteral sıvı sağaltımı önerilir. Diğer formlarda salmonellalar üzerine etkili
trimethoprim+sulfonamid kombinasyonu, gentamycin veya ceftiofur kullanılır. Antibiyotik ve
sıvı sağaltımı sığır salmonellozunun esasını teşkil eder. Antibiyotikler salmonellalar üzerinde
etkili olmakla beraber, normal flora üzerinde olumsuz etkiye neden olur. Düşük dozda
antibiyotik etkili değildir. Üstelik salmonellalar direnç kazanır. Bu nedenlerle koruyucu amaçla
antibiyotik kullanımı kontrendikedir. Ancak sağaltılan hayvanlar portör olarak kalır. Neomicin,
erythromycin ve tylosin gibi antibiyotikler salmonellalar üzerine etkili değildir. Spesifik
antibiyotikler yanında ishale bağlı olarak meydana gelen dehidratasyonun düzeltilmesi
amacıyla parenteral sıvı sağaltımına başvurulur. Neonatal dönem enfeksiyonlarının
sağaltımında önerilen parenteral sıvı sağaltımı yapılır.

Kontrol ve aşılama

Büyük sorundur. Taşıyıcı hayvanların ve bulaş basamakların
ortadan kaldırılması olanaksızdır. Taşıyıcı hayvanların saptanması, koruyucu amaçla
antibiyotik kullanımı, hayvan nakillerinin önlenmesi, dışkı ile bulaşmış yem ve su, kontamine
ahır ve barınakların dezenfeksiyonu, enfekte hayvanlar ile temasta personel hijiyeni, stres
faktörlerinin en düşük düzeye indirilmesi, fötal mebranların eliminasyonu ve canlı attenue aşı
kullanımı gibi basamakları kapsar. Kabaca hijiyen, antibiyotik ve aşılama uygulanır. Bulaşıkolmayan su ve yem, kemirici ve kuşlarla mücadele ve doğum hijiyeni önlemleri alınır. Hastalığı
atlatanlar portör olduklarından sağlık bilgisi önlemlerinin alınması gerekir.
Salmonellalar intrasellüler bakteri olduklarından en uygun bağışıklık sağlayabilmek amacıyla
canlı aşı kullanılması gerekir. Canlı attenue edilmiş salmonella aşıları sığır, domuz ve
kanatlılarda kullanılır. Canlı attenue edilmiş S.cholerasuis aşısı domuzlar için üretilmiştir.
Danalarıda korur. Sığırlarda bakterin aşısı geliştirilmiştir. Salmonella etkenlerinin virulensi O
antijenine bağlıdır. Sığır salmonellozundan korunmada aşılama önemli rol oynar. Gebe
inekler doğumdan 7 ve 2 hafta önce bakterinler ile aşılandığında doğum sonrası çok duyarlı
oldukları ilk hafta içinde buzağılar kolostral antikorlar tarafından korunmuş olur.

BULAŞICI AKALAKSİ (SÜT KESEN)

KLİNİK BULGULAR
Koyun ve keçilerde mastitis,keratokonjuktivitis ve artritis ile seyreden akut veya kronik bulaşıcı bir hastalıktır.Hastalık ; sağım sırasında ellerle artritisli hayvanlarda eklemlerin açılıp eklem sıvılarının çevreye yayılması ile veya gözyaşı akıntısıyla bulaşır. 
OTOPSİ BULGULARI 
Meme dokusu atrofiye olur , süt kanalları kapalıdır. Eklem kapsulası kalınlaşmış ve eklem sıvısı purulent karakterde olup miktarı artmıştır. Gözün korneasında yırtılma görülebilir.

1 Mart 2020 Pazar

OESTRUS OVİS

Oestrus ovis koyun ve nadiren de keçilerde görülür. Burun ve ağız boşluğunda 
yaşayarak myiasise neden olur. Bu sinekler 10 – 12 mm uzunluğunda vücutları açık 
kahverengi tüylerle örtülüdür. İlkbahardan sonbahara kadar özellikle yaz aylarında görülürse 
de tropik memleketlerde kış aylarında da aktiftir. Dişi sinek larva -1'i burun deliği önüne 
bırakır.
L-1 burun mukozasına tutunarak beslenir. Larva-2 ve larva-3 aşamasına gelir. Sonra 
olgun larva toprağa düşerek pupa olur. Pupadan da ergin sinek çıkar. Enfeste koyunlarda 
şiddetli nezle, irinli ve kanlı burun akıntısı, aksırma, verim düşüklüğü görülür. Oestrus ovis 
larvası koyun keçilerin burun ve alın boşluklarında periyodik bir hayat geçirir. Bazı larvalar 
beyne kadar ulaşabilir ki bu durumda koyunlar sürekli döner. Koyunların kesim sonrasında 
baş, burun üzerine vurulduğu zaman larvalar yere düşer. 
Korumada kışın ortasında ve yazın başında ilaçlama yapılır. Avermectin türevi ilaçlar
kullanılabilir. Güneşli zamanlarda koyunlar gölgelik alanlarda tutulmalıdır.

29 Şubat 2020 Cumartesi

ANAPLAZMOZİS




            ANAPLAZMOZİS

   Koyun, keçi ve sığırlarda Anaplazma familyasına bağlı protozoon tarafından meydana getirilir. Zayıflık, halsizlik, anemi ve sarılık meydana gelir.


         Etiyoloji

   Sığır, koyun ve keçilerde hastalığı etkeni anaplasma marginale ve anaplazma centrale adlı protozoon'dur. Koyun ve keçilerde anaplazma ovis tarafından meydana getirilen enfestasyon ise subklinik seyirlidir.


        Patogenez

   Bu hastalıkta görülen anemi primer özelliktedir. Derecesine göre eritrositler içine yerleşmiş protozoonların miktarına göre değişir hematokrit değer ve eritrosit sayısında düşme görülür. Frotilerde açık renkte kan görünümü beden ısısında yükselme ortaya çıkar. Hastalık kaynağını portür hayvanlar oluştururlar. Hayvandan hayvana geçiş ise kan emici vektörler rol oynamaktadır. 


        Semptomlar

   Doğal enfestasyonlarda kuluçka süresi 3-4 hafta deneysel enfestasyonlar da ise 1-5 hafta kadardır. Beden ısısı yavaş yavaş yükselir ve yüksek kabiliyette denilecek formda seyreder, iştah değişkendir. Hayvan bu zaman içerisinde ölebilir. Mukozalar akut devrede solgun ve hafif ikteriktir. Hemoglobinüri görünmez. Perakut olaylarda ise beden ısısı aniden yükselir anemi şiddetli ve 24 saat içerisinde ölüm meydana gelir. Gebeler abort yapabilir, erkek hayvanlarda ise testisler fonksiyon kayıpları görülür. Ekstravasküler hemoliz şekillenir. 15-20 gün boyunca yüksek ateş görülür. Eritrosit sayılarında çok fazla azalma görülür. Ayrıca iştah kaybına bağlı olarak konstipasyon ve ishal görülebilir.


Çene altı lenf yumrusunda şişlik

Çene altında hafif şişlik ve tüy ve deri dökülmesi 


Mukuza'da belirgin sarılık 




          Otopsi

   Makroskopik olarak zayıf karkas, ikterik ve solgun dokular, kanın sulu oluşu, karaciğerde büyüme ve portakal sarısı rengini alması, böbrekler konjesyonedir, dalakta büyüme ve kıvamda yumuşama, kalp kasında kanama odakları görülür.



          Tanı

   Frotilerin Giemsa ile boyanmasında etkenlerin görülmesi. Frotilerde eritrositler içinde koyu mavi veya mor renkle boyanır. Nokta şeklinde etkenler görülür bu etkenler ortada ise A.centrale kenarlarda ise A.marginale'dir. Mukozalarda kanama lezyonları ve anemik tablo seyreder. Babesia'da hemoglobinüri vardır. Eritrositler içerisinde  çift armut şeklinde etkenler bulunur.

Anaplazma marginale



Anaplazma centrale


        Sağaltım

   Sağaltım'da geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır oksitetrasiklin gibi. Oksitetrasiklin dozu 10-30 mg/kg'dır. Ayrıca İmidokarp ve amicarbalide sağaltımda yararlanılır. Antelmentik ilaçlar ve %30 luk dekstroz kullanılabilir.


        Korunma

   Kan emici vektörlerin bulaştığı meralar dinlendirmeye bırakılmalıdır. Aşılama çalışmaları yapılmalıdır.